Manchester City

กุญแจสามารถอยู่ในปริมาณ จำนวน ของแสงอุลตร้าไวโอเล็ต B (UVB) ที่ผิวหนังดูดซับ – เพียงพอที่จะกระตุ้นการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันที่ดีต่อสุขภาพวิตามินดีที่เชื่อมโยงกับผิว แต่ไม่มากจนช่วยกระตุ้นมะเร็งผิวหนัง อันตราย

“ฉันคิดว่าแสงแดดนิดหน่อยนั้นดีสำหรับคน แต่ฉันคิดว่าหนึ่งในปัญหาที่ American Cancer Society และแพทย์ผิวหนังมีคือคุณจะกำหนดว่าอะไรคือสิ่งเล็กน้อย” นักวิจัยโรคมะเร็งผิวหนัง Marianne Berwick หัวหน้าฝ่ายระบาดวิทยาของศูนย์วิจัยและบำบัดรักษาโรคมะเร็งแห่งมหาวิทยาลัยนิวเม็กซิโกกล่าว “คุณจะบอกผู้คนได้อย่างไรว่าการมีแสงแดดเล็กน้อย แต่ไม่ มากเกินไป มาก”

ในปี 2548 ทีมของ Berwick ตีพิมพ์ผลการศึกษาแย้งว่าพบว่าผู้ป่วยมะเร็งผิวหนังที่มีระดับแสงแดดสูงกว่าในชีวิตประจำวันจะมีชีวิตรอดได้ดีกว่าผู้ป่วยที่ใช้เวลาอยู่กลางแดดน้อยกว่า

 

“ ฉันค้นหาคำอธิบายตั้งแต่นั้นมา” เธอกล่าว

ตอนนี้การค้นพบจากกลุ่มที่นำโดยนักภูมิคุ้มกันวิทยาที่มหาวิทยาลัยสแตนฟอร์ดอาจให้คำตอบ การศึกษานำโดยศาสตราจารย์วิชาพยาธิวิทยายูจีนเนื้อคาดว่าจะได้รับการตีพิมพ์ใน ภูมิคุ้มกันโรคธรรมชาติ ฉบับเดือนมีนาคม

ในการศึกษาทีมสแตนฟอร์ดได้ทำงานกับเซลล์ในห้องแล็บและค้นพบสายโซ่ชีวเคมีของเหตุการณ์ที่ปรากฏขึ้นเพื่อเชื่อมโยงแสงแดดกับการป้องกันของผิวหนัง

นักวิจัยเริ่มต้นจากความคิดที่ว่าสารตั้งต้นของวิตามินดีที่เรียกว่าวิตามินดี 3 นั้นถูกสร้างขึ้นบนผิวหนังเพื่อตอบสนองต่อแสงแดด

ที่รู้จักกันมานานหลายปี โดยเฉพาะรูปแบบความยาวคลื่นสั้นของแสง UV ที่เรียกว่า UVB เป็นผู้รับผิดชอบในการสร้าง D3

อย่างไรก็ตาม D3 ไม่มีความเฉื่อยและไม่มีพลังงาน เมื่อสัมผัสกับเอนไซม์ต่าง ๆ ในตับและไตร่างกายจะเปลี่ยน D3 ให้กลายเป็นสารออกฤทธิ์ที่เรียกว่า 1,25 (OH) 2D3

และนั่นคือจุดที่การเชื่อมต่อระบบภูมิคุ้มกันเริ่มต้นขึ้นผู้เขียนของสแตนฟอร์ดกล่าว

ในการทดลองของพวกเขาพวกเขาพบว่าสารตัวใหม่ “ส่งสัญญาณ (ภูมิคุ้มกัน) T-cells” ผลักพวกเขาเพื่อย้ายกลับไปยังเว็บไซต์เฉพาะในผิวหนังชั้นนอกของผิวหนัง ตัวแทนระบบภูมิคุ้มกันที่มีประสิทธิภาพเหล่านี้จะยืนหยัดป้องกันการติดเชื้อและแม้กระทั่งมะเร็ง

ดร. มาร์ตินไวนสตอกประธานกลุ่มที่ปรึกษาด้านมะเร็งผิวหนังกล่าวว่า “ดังนั้นความยาวคลื่นเดียวกับแสงแดดที่มีศักยภาพมากที่สุดในการกระตุ้นมะเร็งผิวหนัง – UVB – เป็นความยาวคลื่นที่สร้างสารตั้งต้นวิตามินดีนี้ D3” ดร. มาร์ติน สมาคมโรคมะเร็งอเมริกัน

และมันคือ D3 ที่จะเริ่มต้นเหตุการณ์ทั้งหมด

Weinstock เน้นว่าการศึกษาของสแตนฟอร์ดนั้นอยู่ไกลจากข้อสรุปอย่างไรก็ตามไม่ควรมองว่าเป็นข้ออ้างในการอบในดวงอาทิตย์

“ เรารู้ว่าดวงอาทิตย์เป็นสาเหตุสำคัญที่หลีกเลี่ยงไม่ได้ของโรคมะเร็งผิวหนัง” เขากล่าว การศึกษาครั้งนี้น่าสนใจและชี้ไปที่พื้นที่การวิจัยที่มีประสิทธิผลทั้งเพื่อยืนยันในการตั้งค่าอื่น ๆ และเพื่อล้างความหมายของการค้นพบ แต่มันเกี่ยวข้องกับมะเร็งผิวหนังในคนที่มีชีวิตจริงหรือไม่เราไม่รู้ “

“ดังนั้นการหลีกเลี่ยงแสงแดดที่รุนแรงป้องกันตัวเองเมื่อคุณออกไปกลางแดด – นั่นคือคำแนะนำ [สมาคมโรคมะเร็ง] ของเราและนี่จะไม่เปลี่ยนแปลงสิ่งนั้น” Weinstock ซึ่งเป็นศาสตราจารย์ด้านผิวหนังและสุขภาพชุมชนกล่าว ที่มหาวิทยาลัยบราวน์

แค ธ ลีนอีแกนศาสตราจารย์ด้านระบาดวิทยาของศูนย์มะเร็งเอช. ลีมอฟฟิตต์และสถาบันวิจัยในแทมปารัฐฟลอริดายอมรับว่าผลการศึกษานี้เป็น “ยั่วเย้า” แต่ต้องศึกษาเพิ่มเติม

โดยเฉพาะอย่างยิ่งนับตั้งแต่มีการเปิดตัวการศึกษาเนื้องอกของเบอร์วิค “มีคำถามมากมายเกี่ยวกับวิตามินดีที่มีส่วนช่วยในการป้องกันมะเร็งในบางสถานการณ์” เธอกล่าว “แต่มันยากมากที่จะแซวเพราะแหล่งที่มาหลักของวิตามินดีของมนุษย์คือความจริงแล้วการได้รับแสงแดดซึ่งเป็นปัจจัยเสี่ยงที่สำคัญที่สุดสำหรับมะเร็งผิวหนัง”

นักโภชนาการรู้จักกันมานานหลายทศวรรษแล้วว่าแสงแดดกระตุ้นการผลิตวิตามินดีในผิวหนัง อันที่จริงแล้วกระบวนการทางธรรมชาตินี้เป็นแหล่งสำคัญของสารอาหารในร่างกาย

วิตามินดีในปริมาณที่เหมาะสมนั้นมีความสำคัญต่อสุขภาพของกระดูก “และยังมีหลักฐานมากมายที่แสดงว่าวิตามินดีอาจมีบทบาทในการป้องกันมะเร็งลำไส้ใหญ่แม้ว่าจะยังมีข้อโต้แย้งอยู่บ้าง” Weinstock กล่าว

ดังนั้นแสงแดดเพียงพอที่จะได้รับวิตามินดีในปริมาณที่เหมาะสมหรือไม่

Katharine Tallmadge, วอชิงตัน ดี.ซี. นักโภชนาการและโฆษกหญิงของสมาคมนักกำหนดอาหารแห่งอเมริกาชี้ให้เห็นว่าคนส่วนใหญ่อาจได้รับวิตามินดีวันละ 400 IU ของกรมวิชาการเกษตรโดยใช้เวลาครึ่งชั่วโมงถึงหนึ่งชั่วโมงต่อวัน

Egan เห็นด้วย เธอบอกว่ามันไม่ใช่เรื่องยากสำหรับคนที่จะดื่มด่ำกับความดีของดวงอาทิตย์โดยไม่เพิ่มความเสี่ยงในการเป็นมะเร็ง

ในการตอบสนองต่อแสงแดดแม้ในระดับปานกลาง“ ผิวจริงสร้างวิตามินดีในปริมาณที่น่าทึ่ง” อีแกนกล่าว“ มันไม่ได้ใช้เวลามากนักในการสร้างวิตามินดีที่จำเป็นต่อการรักษาสุขภาพของกระดูกอย่างแน่นอน”

ยามักใช้รักษาความเจ็บปวดสำหรับผู้ที่เคยผ่าตัดเพื่อรักษาปัญหากระดูกสันหลัง

สำหรับการศึกษาใหม่นักวิจัยจากโรงพยาบาล Mount Sinai ในนิวยอร์กซิตี้ให้บริการผู้ป่วย 30 รายที่ได้รับการผ่าตัดกระดูกสันหลังด้วยการบำบัดด้วยดนตรี 30 นาทีภายใน 72 ชั่วโมงของการผ่าตัด การบำบัดประกอบด้วยการร้องเพลงการตีกลองเป็นจังหวะและดนตรีสด มันช่วยให้ผู้ป่วยผ่อนคลายและคลายความตึงเครียดของพวกเขานักวิจัยกล่าวเสริมว่าการบำบัดที่ใช้ร่วมกับการดูแลมาตรฐาน

ผู้ป่วยหลังผ่าตัดกระดูกสันหลังอีก 30 คนได้รับการดูแลตามมาตรฐานหลังการรักษาและไม่ได้รับดนตรีบำบัด

ผู้ป่วยทั้งหมดในการศึกษานี้มีอายุระหว่าง 40 ถึง 55 ปี

“ การศึกษาครั้งนี้มีความพิเศษในการผสมผสานดนตรีบำบัดในยาเพื่อรักษาอาการปวดหลังการผ่าตัด” จอห์นมอนเดนาโรผู้อำนวยการฝ่ายการดนตรีบำบัดของ Louis Armstrong ผู้อำนวยการคลินิกกล่าวในการแถลงข่าวใน Mount Sinai

“ ผู้ป่วยกระดูกสันหลังหลังผ่าตัดมีความเสี่ยงที่สำคัญสำหรับความท้าทายในการจัดการความเจ็บปวด” เขากล่าวเสริม

นักวิจัยมีผู้ป่วยให้คะแนนความเจ็บปวดของพวกเขาทั้งก่อนและหลังดนตรีบำบัด

ผู้ที่ไม่ได้รับดนตรีบำบัดรายงานเพิ่มขึ้นเล็กน้อย

ความเจ็บปวด แต่ผู้ที่เข้าร่วมในการประชุมดนตรีประสบความรู้สึกไม่สบายที่ลดลง

“ ระดับการเปลี่ยนแปลงในกลุ่มเพลงมีความโดดเด่นเนื่องจากประสบความสำเร็จด้วยวิธีการทางเภสัชจลนศาสตร์ซึ่งมีโอกาสเกิดผลข้างเคียงเล็กน้อย” Joanne Loewy ผู้ร่วมเขียนการศึกษากล่าวผู้อำนวยการศูนย์ดนตรีและการแพทย์ Louis Armstrong กล่าว

 

“ ความเจ็บปวดเป็นเรื่องส่วนตัวและเป็นส่วนตัวและรับประกันว่าวิธีการดูแลเป็นรายบุคคลนักบำบัดดนตรีที่มีใบอนุญาตจะได้รับการรับรองสามารถปรับการรักษาให้เหมาะกับความชอบด้านดนตรีของผู้ป่วยแต่ละราย

ผลการศึกษาได้รับการตีพิมพ์เมื่อไม่นานมานี้ใน วารสารศัลยกรรมกระดูกอเมริกัน

หน่วยความจำลดลงนี้ไม่ถูกตรวจพบในคนวัยกลางคนที่พ่อแม่มีสมองเสื่อม แต่ยังไม่ถือ

ยีนที่เรียกว่า ApoE4 ตามการศึกษา

เกี่ยวกับ

ร้อยละ 20 ถึงร้อยละ 25 ของประชากรมีอย่างน้อยหนึ่งสำเนาของยีน ApoE4 แต่ไม่ใช่ทุกคนที่มียีนพัฒนาอัลไซเมอร์กล่าวว่าดร. Sudha Seshadri ผู้ร่วมวิจัยด้านประสาทวิทยาของโรงเรียนแพทย์มหาวิทยาลัยบอสตัน

การศึกษาที่เกี่ยวข้องกับผู้เข้าร่วม 715 ในการศึกษาหัวใจ Framingham อย่างต่อเนื่องรวมทั้ง 282 ซึ่งพ่อแม่หนึ่งหรือทั้งสองได้รับการวินิจฉัยด้วยสมองเสื่อมหรือภาวะสมองเสื่อมอื่น ๆ ผู้เข้าร่วมเฉลี่ยอายุ 59 ปีและมีสุขภาพดีโดยไม่มีการร้องเรียนหน่วยความจำ Seshadri ซึ่งยังเป็นนักวิจัยอาวุโสที่มีการศึกษา Framingham กล่าว

แต่เมื่อได้รับการทดสอบการรู้คิดผู้ที่บันทึกคะแนนต่ำสุดในงานวาจาและหน่วยความจำภาพคือคนที่เป็นพาหะของยีน ApoE4 และมีพ่อแม่ที่มีภาวะสมองเสื่อม

Seshadri เน้นว่าการทดสอบทางประสาทวิทยาและการถ่ายภาพสมองดำเนินการโดยเป็นส่วนหนึ่งของการศึกษาเสนอการวัดความจำที่ละเอียดอ่อน ผู้เข้าร่วมแสดงว่า “แสดงแก่กว่าที่คาด” เธอกล่าว แต่เสริมว่า “ไม่มีอาการความจำที่เกี่ยวข้องกับสิ่งนี้” ผู้เข้าร่วมยังคงทดสอบในช่วงปกติสำหรับความทรงจำและใช้ชีวิตตามปกติเธอกล่าว

ผลการวิจัยชี้ให้เห็นว่ายีนอัลไซเมอร์กำลังช่วยอำนวยความสะดวกในการแสดงออกของยีนอื่น ๆ Seshadri กล่าว “ มันเป็นเพียงแค่ให้เรารู้ว่าสิ่งที่ยีนอื่น ๆ ที่เราพบจะมีปฏิสัมพันธ์กับ ApoE” เธอกล่าว

การค้นหายีนอื่น ๆ จะต้องมีกลุ่มตัวอย่าง 10,000 ถึง 20,000 คนและความร่วมมือของกลุ่มวิจัยหลายแห่ง Seshadri กล่าว แต่เธอทำนายว่า “ภายในปีหรือสองปีข้างหน้าฉันคิดว่าเราจะหายีนเพิ่มขึ้น”

การศึกษาซึ่งได้รับทุนจากสถาบันสุขภาพแห่งชาติของสหรัฐอเมริกาและได้รับการปล่อยตัวเมื่อวันพุธจะนำเสนอในการประชุมประจำปีของ American Academy of Neurology ตั้งแต่วันที่ 25 เมษายนถึง 2 พฤษภาคมในซีแอตเทิล

แต่การค้นพบนี้ไม่ควรส่งคนที่เผ่นหนีการทดสอบทางพันธุกรรม Seshadri และผู้เชี่ยวชาญอีกคนกล่าว

อัลไซเมอร์เป็น “ไม่เหมือนฮันติงตันซึ่งถ้าคุณมียีนที่ไม่ดีและคุณมีชีวิตอยู่นานพอที่คุณจะได้รับมัน” Seshadri กล่าว “E4 อธิบายเพียงบางส่วนของความเสี่ยงเห็นได้ชัดว่ามียีนอื่น ๆ อยู่ที่นั่น แต่พวกมันอาจมีผลกระทบน้อยกว่า ApoE4”

 

ดร. แกรี่เจ. เคนเนดีผู้อำนวยการแผนกจิตเวชศาสตร์ผู้สูงอายุที่ศูนย์การแพทย์มอนติฟีโอเรในนิวยอร์กซิตี้กล่าวว่าการค้นพบ “ต้องเห็นด้วยความระมัดระวังอย่างมากดังนั้นจึงไม่สามารถตีความได้”

สำหรับผู้เริ่มต้นเขากล่าวว่าการศึกษายังไม่ได้รับการตรวจสอบโดยเพื่อนซึ่งหมายความว่ามันยังไม่ได้รับการตรวจสอบและประเมินโดยผู้เชี่ยวชาญคนอื่นในสาขานี้กระบวนการที่นำหน้าการตีพิมพ์งานวิจัยในวารสารทางการแพทย์ที่สำคัญ

นอกจากนี้สถิติในเชิงนามธรรมของการศึกษาไม่ได้ระบุว่าปัจจัยเสี่ยงที่มีต่อยีน ApoE4 นั้นมีขนาดใหญ่เพียงใดสำหรับผู้ที่บิดามารดามีภาวะสมองเสื่อมหรือสมองเสื่อมอัลไซเมอร์เคนเนดี้กล่าวและการสแกนสมองของผู้เข้าร่วมการศึกษา “ หากพวกเขาเห็นการเปลี่ยนแปลงเชิงปริมาตรนั่นจะน่ากลัว” เคนเนดีกล่าว

บรรทัดล่างสุดแล้วจากข้อมูลของ Seshadri นั่นคือ 50 คนที่เริ่มสูญเสียกุญแจรถของพวกเขาไม่จำเป็นต้องกังวลเพราะผลของการศึกษาครั้งนี้

“ พวกเราที่สูญเสียกุญแจของเราจริงมีความทรงจำที่ดีงาม” เธอกล่าว “เราจำได้ว่าเราทำกุญแจหาย” นอกจากนี้เธอยังกล่าวอีกว่าผู้คนสูญเสียกุญแจ “ส่วนใหญ่เป็นเพราะเราคิดถึง 15 สิ่งอื่น ๆ เมื่อเราวางกุญแจ”

นักวิจัยที่ศูนย์การแพทย์มหาวิทยาลัยเท็กซัสตะวันตกเฉียงใต้ในดัลลัสรายงานว่ายาลดความครอบงำในหนูเพิ่มความหวังว่ามันอาจทำสิ่งเดียวกันในคนแม้ว่าจะยังไม่ได้รับการพิสูจน์แล้ว

ดร. เครกพาวเวลล์ผู้ช่วยศาสตราจารย์ด้านประสาทวิทยากล่าวว่า“ ทางการแพทย์การศึกษาครั้งนี้แสดงให้เห็นถึงความเป็นไปได้ที่พฤติกรรมที่เกี่ยวข้องกับออทิสติกบางอย่างสามารถย้อนกลับไปได้ด้วยยาที่มีเป้าหมายเป็นความผิดปกติของสมอง “การทำความเข้าใจความผิดปกติหนึ่งอย่างที่สามารถนำไปสู่พฤติกรรมที่เพิ่มขึ้นของมอเตอร์ซ้ำ ๆ ไม่เพียง แต่มีความสำคัญต่อออทิสติกเท่านั้น แต่ยังอาจทำให้เกิดความผิดปกติของการครอบงำ, การดึงผมและสิ่งผิดปกติอื่น ๆ

นักวิจัยศึกษาโปรตีนที่เรียกว่า neuroligin-1 ซึ่งช่วยให้เซลล์ประสาทสื่อสารกันได้ดีขึ้น หนูที่มียีนที่พิการเป็นปกติในบางวิธี แต่หมกมุ่นอยู่กับตัวเองอย่างเอาเป็นเอาตายและใช้เวลาเรียนรู้เขาวงกตนานกว่าหนูตัวอื่น

อย่างไรก็ตามยาที่เรียกว่า D-cycloserine ดูเหมือนจะช่วยได้

“ เป้าหมายของเราคือไม่สร้าง ‘ออทิสติกเม้าส์’ แต่ควรเข้าใจให้ดีขึ้นว่ายีนที่เกี่ยวข้องกับออทิซึมอาจเปลี่ยนการทำงานของสมองที่นำไปสู่พฤติกรรมผิดปกติได้อย่างไร” พาวเวลล์กล่าว “โดยการศึกษาหนูที่ไม่มี neuroligin-1 เราหวังว่าจะเข้าใจได้ดีกว่าว่าโมเลกุลนี้มีผลต่อการสื่อสารระหว่างเซลล์ประสาทอย่างไรและการสื่อสารที่เปลี่ยนแปลงนั้นส่งผลต่อพฤติกรรมอย่างไร”

การศึกษาดังกล่าวปรากฏใน วารสารประสาทวิทยาศาสตร์ ฉบับวันที่ 24 กุมภาพันธ์

ผู้เชี่ยวชาญหวังว่าสิ่งที่ค้นพบจะทำให้เข้าใจถึงสาเหตุของออทิซึมและอาจนำไปสู่การรักษาใหม่ ๆ

ผลการศึกษาที่ตีพิมพ์ออนไลน์ในวันที่ 28 สิงหาคมในวารสาร ธรรมชาติ บอกใบ้ว่าหากมีการหยุดชะงักของเอนไซม์ที่เรียกว่า topoisomerase เกิดขึ้นในระหว่างการพัฒนาสมองพวกเขาอาจมีส่วนทำให้เกิดความผิดปกติของคลื่นความถี่ออทิสติก

เอนไซม์พบได้ทั่วร่างกายและหน้าที่หลักของพวกเขาคือ “แก้ปมแก้ปม” ใน DNA ของเซลล์เพื่อให้เซลล์สามารถทำงานและทำซ้ำได้ตามปกติ Mark Zylka นักวิจัยอาวุโสของภาควิชาชีววิทยาเซลล์ที่มหาวิทยาลัย North กล่าว เซาท์แคโรไลนาที่ Chapel Hill

Topoisomerase ได้รับการศึกษาอย่างดีสำหรับบทบาทของพวกเขาในการช่วยให้เซลล์มะเร็งแพร่กระจายและยาที่ยับยั้งเอนไซม์ได้ถูกนำมาใช้ในการรักษามะเร็งบางชนิดแล้ว

ยังมีคำใบ้อีกด้วยว่า topoisomerase อาจมีส่วนช่วยออทิซึม ปีที่แล้วนักวิจัยรายงานว่าบางคนที่มีความผิดปกติสเปกตรัมออทิสติกมีการกลายพันธุ์ในเอนไซม์เหล่านี้

“ แต่เรารู้เพียงเล็กน้อยเกี่ยวกับวิธีการทำงานของสมอง” ซิลก้ากล่าว

ในการทดลองในห้องปฏิบัติการด้วยเมาส์และเซลล์สมองของมนุษย์ทีมของ Zylka พบว่ายายับยั้ง topoisomerase ลดกิจกรรมของ 49 ยีนที่การศึกษาที่ผ่านมามีความเชื่อมโยงกับออทิสติก นั่นชี้ให้เห็นถึงความสำคัญของ topoisomerase ในการแสดงออกปกติของยีนเหล่านั้น

“ ยาเดี่ยวที่ควบคุมยีนเหล่านั้นไม่ได้ควบคุมเลย” ซิลก้ากล่าว

อย่างไรก็ตามนั่นไม่ได้หมายความว่าสารยับยั้ง topoisomerase ควรถูกทดสอบเพื่อรักษาออทิสติก หากมีสิ่งใด Zylka อธิบายคุณจะต้องการยาที่ช่วยเสริมการทำงานของเอนไซม์

แต่ตอนนี้นักวิจัยสามารถมองหาสารประกอบที่ทำเช่นนั้นได้

ยิ่งไปกว่านั้นการค้นพบชี้ไปที่กระบวนการทางชีวภาพที่เชื่อมโยงยีนต่าง ๆ หลายสิบยีนที่สงสัยว่าเกี่ยวข้องกับออทิซึม Zylka กล่าวว่ามียีนที่เชื่อมโยงกับออทิซึมมากกว่า 300 ยีนแล้ว “ รายการนั้นดูน่ากลัว แต่เป้าหมายก็คือการค้นหาว่ายีนเหล่านี้เชื่อมต่อกันอย่างไร” เขากล่าว

แอนดี้ชิห์รองประธานอาวุโสฝ่ายกิจการวิทยาศาสตร์ของกลุ่มออทิสติกพูด “มันอาจเป็นเรื่องที่น่าหนักใจเมื่อคุณดูรายการของยีน”

แต่ถ้าคุณสามารถเป็นศูนย์ใน “เส้นทางชีวภาพ” ที่เชื่อมโยงยีนเหล่านั้น “มันก็เริ่มมีเหตุผล” ชิห์ผู้ไม่เกี่ยวข้องกับการศึกษากล่าว

ในสหรัฐอเมริกาคาดว่าอย่างน้อยหนึ่งในเด็กทุก 88 คนมีโรคออทิสติกสเปกตรัมซึ่งมีความรุนแรงตั้งแต่เด็กจนถึงเด็ก เด็กบางคนมีความสามารถในการพูดน้อยหรือไม่มีเลยและให้ความสนใจกับความสนใจเพียงเล็กน้อย เด็กคนอื่นพูดและมีสติปัญญาปกติถึงเหนือปกติ แต่อาจมีปัญหาในการเข้าสังคมและสื่อสารอย่างละเอียดมากขึ้นตัวอย่างเช่นปัญหาในการใช้ท่าทางท่าทาง “อ่าน” ภาษากายและการแสดงออกทางสีหน้า

ไม่มีใครรู้ว่าอะไรทำให้เกิดความผิดปกติของคลื่นความถี่ออทิสติก แต่ผู้เชี่ยวชาญเชื่อว่าเป็นการผสมผสานที่ซับซ้อนของความอ่อนแอทางพันธุกรรมและการสัมผัสทางสิ่งแวดล้อม – อาจเป็นสารเคมีหรือจุลินทรีย์

Shih ชี้ไปที่ข้อเท็จจริงที่ “น่าสนใจ” เกี่ยวกับ topoisomerase: กิจกรรมของพวกเขาเชื่อว่าได้รับอิทธิพลจากสภาพแวดล้อมรวมถึงสารประกอบในอาหารและในโลกทางกายภาพ ดังนั้นเขากล่าวว่าการศึกษาเอนไซม์อาจช่วยให้นักวิจัยระบุปัจจัยสิ่งแวดล้อมบางอย่างที่นำไปสู่ความผิดปกติของออทิสติกสเปกตรัม

“ เราได้พูดคุยกันเป็นเวลานานเกี่ยวกับปฏิสัมพันธ์ระหว่างยีนและสภาพแวดล้อมในออทิสติก” ชิห์กล่าว Topoisomerase สามารถเสนอวิธีการให้นักวิทยาศาสตร์เริ่มเชื่อมต่อจุดต่างๆ

Zylka เห็นด้วยและบอกว่าทีมของเขากำลังค้นหาสารประกอบทางสิ่งแวดล้อมที่ยับยั้งสาร topoisomer – และอาจเป็นสิ่งสำคัญสำหรับหญิงตั้งครรภ์หรือเด็กเล็กที่ควรหลีกเลี่ยง

อย่างไรก็ตามยังมีอีกหลายวิธีที่จะเข้าใจความผิดปกติของคลื่นความถี่ออทิสติกได้อย่างสมบูรณ์ “ เราเพิ่งขีดข่วนพื้นผิวของสิ่งที่เกิดขึ้นในสมอง” ในออทิสติก Zylka กล่าว

 

แต่ตอนนี้นักวิจัยกล่าวว่าเซลล์ที่ยืดหยุ่นได้อย่างเหลือเชื่อเหล่านี้อาจช่วยให้ผู้ป่วยได้รับการปลูกถ่ายเต้านมและใบหน้าที่ปลอดภัยและทนทานกว่าในระยะยาว

การใช้เซลล์ต้นกำเนิดของตัวเองศัลยแพทย์พลาสติกจะสร้างและกำหนดรูปแบบการปลูกถ่ายจากเนื้อเยื่อร่างกายตามธรรมชาติแทนที่จะหันไปใช้การปลูกถ่ายสังเคราะห์ที่ใช้ในการทำศัลยกรรมพลาสติกในปัจจุบัน

“ปัจจุบันวัสดุที่ใช้ในการผ่าตัดแบบคราฟท์เช่นหลังมะเร็งเต้านมเป็นสารสังเคราะห์เช่นซิลิกอนหรือการปลูกถ่ายน้ำเกลือ” Jeremy J. Mao หัวหน้านักวิจัยและผู้อำนวยการห้องปฏิบัติการวิศวกรรมเนื้อเยื่อแห่งมหาวิทยาลัยกล่าว อิลลินอยส์ที่ชิคาโก นอกจากนี้ยังใช้การปลูกถ่ายสังเคราะห์โดยใช้คอลลาเจนในการผ่าตัดเสริมสร้างใบหน้าการกำจัดริ้วรอยและเสริมริมฝีปาก

 

ผู้ป่วยและศัลยแพทย์ของพวกเขายังคงแสดงความกังวลเกี่ยวกับวัสดุที่ใช้ในการปลูกถ่ายเต้านมที่มีอยู่ในปัจจุบันซึ่งเป็นที่ทราบกันดีว่ามีการแตกและรั่ว ในการทำศัลยกรรมพลาสติกบนใบหน้าวัสดุก็น้อยกว่าอุดมคติเช่นการศึกษาแสดงให้เห็นว่าซิลิกอนที่ใช้ในการฟื้นฟูริมฝีปากและใบหน้าและการศัลยกรรมเพื่อความงามมีแนวโน้มที่จะสูญเสียขนาดและรูปร่างไปตามกาลเวลา

ข้อได้เปรียบของวิธีการแบบสเต็มเซลล์ใหม่นี้คือเมื่อใช้ในการกำจัดริ้วรอยและเสริมเต้านมการปลูกถ่ายจะรักษาขนาดและรูปร่างได้ดีกว่าการสังเคราะห์ตามที่นักวิจัยนำเสนอทำ 17 กุมภาพันธ์ที่สมาคมอเมริกันสำหรับ ความก้าวหน้าของการประชุมวิทยาศาสตร์ประจำปีที่กรุงวอชิงตันดีซีข้อมูลจะปรากฏใน วิศวกรรมเนื้อเยื่อ ฉบับเดือนเมษายน

เพื่อแก้ไขปัญหาที่พบบ่อยเหล่านี้ทีมของเหมาคาดการณ์ว่าพวกเขาสามารถปลูกเนื้อเยื่อโดยใช้สเต็มเซลล์ของผู้ป่วยเอง

“ เราได้นำเซลล์ต้นกำเนิดไขกระดูกของมนุษย์ [มนุษย์] มาใช้และแยกเซลล์เหล่านั้นออกเป็นเนื้อเยื่ออ่อน” เหมากล่าว จากนั้นนักวิจัยได้ใส่เซลล์ต้นกำเนิดลงในไฮโดรเจลแล้วปั้นไฮโดรเจลไว้ในรูปร่างที่ต้องการเขากล่าว

 

ไฮโดรเจลเป็นสารที่ได้รับการรับรองจากองค์การอาหารและยาของสหรัฐอเมริกาซึ่งสามารถขึ้นรูปเป็นรูปร่างหรือขนาดใดก็ได้เลียนแบบสภาพแวดล้อมตามธรรมชาติที่เซลล์ไขมันเติบโตในร่างกาย ในการศึกษาที่ชิคาโกนั้นแม่พิมพ์ไฮโดรเจลที่บรรจุสเต็มเซลล์ถูกวางไว้ใต้ผิวหนังของหนูแปดตัว สี่สัปดาห์ต่อมานักวิจัยได้นำออกและตรวจสอบการปลูกถ่าย

“ เราพบว่าเนื้อเยื่อไขมันที่เราสร้างขึ้นนั้นมีรูปร่าง” เหมากล่าว “วิธีการนี้ไปตามถนนจะเป็นประโยชน์สำหรับกระบวนการฟื้นฟูเนื้อเยื่ออ่อน”

เหมาตั้งข้อสังเกตว่าเมื่อปลูกฝังเนื้อเยื่อมันจะกลายเป็นส่วนหนึ่งของเนื้อเยื่อร่างกายของผู้ป่วยเองและเนื่องจากเซลล์ต้นกำเนิดเริ่มต้นในฐานะผู้ป่วยนั้นเองจึงไม่ควรเสี่ยงต่อการถูกปฏิเสธเนื้อเยื่อ ในการทดลองต่อมาทีมงานของเหมาแสดงให้เห็นว่าเมื่อปลูกถ่ายในสัตว์เนื้อเยื่อใหม่นี้จะพัฒนาหลอดเลือดที่จำเป็นสำหรับการอยู่รอดอย่างต่อเนื่อง

 

เหมาหวังที่จะเริ่มการทดลองของมนุษย์ในอนาคตอันใกล้

วิธีการนี้มีแนวโน้ม แต่ก็ยังมีอีกหลายวิธีที่จะไปดร. เจฟฟรีย์ซาโลมอนผู้ช่วยศาสตราจารย์คลินิกด้านศัลยกรรมพลาสติกของโรงเรียนแพทย์มหาวิทยาลัยเยล

“อย่างน้อย 12 ถึง 16 ออนซ์ปริมาณเซลล์ไขมันขั้นต่ำจะต้องสร้างเต้านมใหม่” เขากล่าว “ การได้รับปริมาตรไม่ใช่ปัญหาที่สำคัญไม่ว่าจะมาจากการเพาะเลี้ยงเซลล์หรือเนื้อเยื่อของตัวเองปัญหาที่เกิดขึ้นคือการมีเลือดเพื่อไปยังปริมาตรเนื้อเยื่อนั้นเพื่อให้มันยังมีชีวิตอยู่และไม่หดตัวลง “

“ในปัจจุบันมีเพียงเนื้อเยื่อหลอดเลือดที่เก็บเกี่ยวจากผู้ป่วยเท่านั้นที่เสนอทางเลือกนั้น” ซาโลมอนกล่าว “ในอนาคตเซลล์ต้นกำเนิดสามารถนำเสนอเนื้อเยื่อทางวิศวกรรมชีวภาพที่มีเนื้อเยื่อมากกว่าหนึ่งชนิดซึ่งหนึ่งในนั้นจะอธิบายถึงหลอดเลือดและเส้นเลือดฝอยเพื่อให้การสนับสนุนทางโภชนาการแก่เนื้อเยื่อไขมันกล้ามเนื้อหรือกระดูก”

อย่างไรก็ตามหลักฐานไม่ได้แสดงให้เห็นว่าการควบคุมอย่างเข้มข้นช่วยลดความเสี่ยงในการเกิดโรคไตอย่างรุนแรง

สัญญาณสองประการของความเสียหายของไตที่การศึกษามุ่งเน้นคือสภาวะที่เรียกว่า microalbuminuria และ macroalbuminuria สิ่งเหล่านี้มีลักษณะโปรตีนในปัสสาวะมากเกินไปซึ่งมักเกิดจากความเสียหายต่อหน่วยกรองของไตตามข้อมูลพื้นฐานในการศึกษาที่ตีพิมพ์ในวันที่ 28 พฤษภาคมในหอจดหมายเหตุอายุรศาสตร์

แต่การตรวจสอบข้อมูลจากการทดลองทางคลินิกเจ็ดครั้งที่มีผู้ป่วยผู้ใหญ่มากกว่า 28,000 คนไม่พบข้อสรุปว่าการควบคุมระดับน้ำตาลในเลือดอย่างเข้มข้นนั้นเกี่ยวข้องกับการลดความเสี่ยงของปัญหาไตอย่างรุนแรงรวมถึงไตล้มเหลวหรือเสียชีวิตจากไตวาย

“การวิเคราะห์ของเราแสดงให้เห็นว่าหลังจากการติดตามผู้ป่วย 163,828 ปีในการศึกษาทั้งเจ็ดที่ตรวจพบการควบคุมระดับน้ำตาลในเลือดอย่างเข้มข้น [น้ำตาลในเลือด] ช่วยลดอัลบูมินูเรีย” แต่ไม่มีข้อมูลเพียงพอที่จะบอกได้ว่า ดร. สตีเวนโคคาเขียนจากมหาวิทยาลัยเยลและเพื่อนร่วมงานเขียน

นี่อาจหมายความว่ามีจุดเริ่มต้นในการควบคุมระดับน้ำตาลในเลือดในช่วงกลางของเบาหวานชนิดที่ 2 เพื่อป้องกันโรคไตวาย

อย่างไรก็ตามผู้เชี่ยวชาญที่ไม่ได้เกี่ยวข้องกับการศึกษากล่าวว่าการศึกษาที่รวมอยู่ในการวิเคราะห์ meta นี้สั้นเกินไปที่จะประเมินว่าการควบคุมระดับน้ำตาลในเลือดอย่างเข้มข้นอาจส่งผลต่อความเสี่ยงของภาวะไตวายในผู้ป่วยเบาหวานชนิดที่ 2

“ แม้ว่าการใช้การบำบัดแบบเข้มข้นนั้นเป็นเรื่องยากและกำหนดภาระและค่าใช้จ่าย แต่ข้อมูลหลักทั้งหมดยังคงสนับสนุนผลประโยชน์ระยะยาวของมัน” ดร. เดวิดนาธานจากโรงพยาบาลทั่วไปแมสซาชูเซตส์เขียนไว้ในบทบรรณาธิการ

ผู้เชี่ยวชาญอีกคนเห็นด้วย

ดร. เทรซี่บรีนผู้อำนวยการด้านการดูแลโรคเบาหวานของนอร์ทกล่าวว่า“ ฉันรู้สึกว่า [การค้นพบ] นี้ทำให้เข้าใจผิดเนื่องจากการศึกษาส่วนใหญ่ที่รวมอยู่ในการวิเคราะห์นั้นมีระยะเวลาค่อนข้างสั้น ระบบสุขภาพ Shore-LIJ ใน New Hyde Park, NY

เธอเสริมว่า “ภาวะแทรกซ้อน microvascular มักใช้เวลาหลายปีในการพัฒนา – การวิเคราะห์ใด ๆ ที่รวมการทดลองที่มีการติดตามน้อยกว่า 10 ปีอาจไม่มีพลังทางสถิติในการแสดงความแตกต่างในเหตุการณ์ทางคลินิก”

“ การศึกษาแสดงให้เห็นว่าแสงแดดเป็นสาเหตุของมะเร็งผิวหนัง แต่ไม่ได้ระบุว่าส่วนใดของแสงอาทิตย์” Gary Halliday ผู้วิจัยด้านผิวหนังจากมหาวิทยาลัยซิดนีย์ในออสเตรเลียกล่าว “มีหลักฐานที่ดีว่า UVB [ultraviolet-B] มีความสำคัญ [ในการก่อให้เกิดโรคมะเร็งผิวหนัง] แต่การศึกษาของเราแสดงให้เห็นว่า UVA ก็มีความสำคัญเช่นกัน”

การวิจัยปรากฏในฉบับออนไลน์ของ การดำเนินการของ National Academy of Sciences ฉบับออนไลน์

รังสียูวีบีมีความยาวคลื่นสั้นกว่าและมีความรับผิดชอบหลักต่อการถูกแดดเผาและเป็นที่ทราบกันดีว่ามีส่วนทำให้เกิดมะเร็งผิวหนังรวมถึงมะเร็งผิวหนังชนิดที่อันตรายที่สุด รังสียูวีเอเป็นรังสีที่มีความยาวคลื่นนานกว่าซึ่งสามารถทำลายเนื้อเยื่อเกี่ยวพันของผิวหนังและนำไปสู่การแก่ก่อนวัย รังสียูวีเอได้รับการพิจารณาว่าเป็นสารก่อมะเร็งน้อยกว่ารังสียูวีบี

สำหรับการศึกษาใหม่ทีมงานของ Halliday ทำการประเมินเซลล์จากการตัดชิ้นเนื้อจากผู้ป่วย 16 รายที่เป็นมะเร็งผิวหนังเซลล์ squamous และ keratosis สุริยะการเติบโตของผิวหนังที่เกิดจากการถูกทำลายจากแสงแดด นักวิจัยใช้เทคนิคที่เรียกว่าการจับภาพด้วยเลเซอร์ microdissection และค้นหาการกลายพันธุ์ของดีเอ็นเอ “ลายเซ็น” ที่มีสาเหตุมาจากความยาวคลื่น UVA หรือ UVB

ผู้เชี่ยวชาญด้านมะเร็งผิวหนังกล่าวว่าความเสียหายจากรังสี UVA ทำให้เกิดการกลายพันธุ์ที่แตกต่างจากเซลล์

นักวิจัยมองไปที่เซลล์ที่เรียกว่า keratinocytes ในผิวหนังชั้นนอกสุดของผิวหนัง พวกเขาพบว่าส่วนใหญ่ของการกลายพันธุ์ของลายเซ็น UVA พบในเซลล์มะเร็งที่อยู่ในชั้น keratinocyte พื้นฐานของเซลล์พื้นที่ที่บ้านเซลล์ต้นกำเนิดที่ก่อให้เกิดเซลล์ keratinocyte ที่โยกย้ายขึ้นไป พบว่าการกลายพันธุ์ของลายเซ็น UVB ส่วนใหญ่พบใน keratinocytes ชั้นผิวเผินมากขึ้น

การค้นพบโรคมะเร็งผิวหนังของมนุษย์สะท้อนให้เห็นว่าการศึกษาสัตว์หลายครั้งฮอลลิเดย์กล่าว “ การทดลองจำนวนหนึ่งในแบบจำลองสัตว์แสดงให้เห็นว่ารังสี UVA เกี่ยวข้องกับโรคมะเร็งผิวหนัง” เขากล่าว อย่างไรก็ตามนี่เป็นรายงานฉบับแรกที่แสดงให้เห็นว่ารังสี UVA ทำให้เกิดการกลายพันธุ์ของยีนในมะเร็งผิวหนังของมนุษย์

ดร. Vincent DeLeo ผู้เชี่ยวชาญด้านโรคมะเร็งผิวหนังอีกคนหนึ่งเป็นประธานด้านผิวหนังที่ St. Luke’s-Roosevelt และศูนย์การแพทย์เบ ธ อิสราเอลในนครนิวยอร์กเรียกการศึกษาใหม่ที่น่าตื่นเต้น แต่บอกว่าจำเป็นต้องมีการวิจัยเพิ่มเติมเพื่อยืนยันผลลัพธ์

“ สิ่งที่ [การศึกษา] กล่าวโดยทั่วไปคือในเซลล์ squamous และ solar keratosis มีการเปลี่ยนแปลงใน DNA ของเซลล์ฐานซึ่งมีลักษณะเหมือนการเปลี่ยนแปลงที่เกิดขึ้นในระดับหนึ่งโดย UVA มากกว่า UVB” เขากล่าว

“ เรารู้จักกันดีว่ารังสี UVA เป็นสารก่อมะเร็ง แต่ผู้เชี่ยวชาญส่วนใหญ่คิดว่าเนื้องอกในผิวหนัง [มะเร็งผิวหนัง] นั้นเกิดจากรังสี UVB เป็นหลัก” DeLeo กล่าวเสริม

นักวิจัยพูดถึง UVA หรือ UVB “รอยเท้า” หรือ “ลายนิ้วมือ” และนั่นคือการกลายพันธุ์พิเศษที่พบในเซลล์มะเร็งโดยบอกว่าความยาวคลื่นประเภทใดก่อให้เกิด

“ พวกเขา [นักวิจัยชาวออสเตรเลีย] แสดง [การกลายพันธุ์ของรังสี UVA] ที่ฐานของเนื้องอก แต่จากนั้นที่จุดสูงสุดของการกลายพันธุ์ของ UVB” เขาค้นพบว่า“ รับประกันการศึกษาเพิ่มเติม”

ในการวิจัยในอนาคต Halliday กล่าวว่าเขาหวังที่จะศึกษาว่าความเสียหายต่อ DNA ที่เกิดจากรังสี UVA และ UVB นั้นได้รับการซ่อมแซมแตกต่างกันอย่างไรและร่างกายจะปกป้องตัวเองจากความยาวคลื่นทั้งสองที่แตกต่างกันอย่างไร

ในขณะเดียวกัน Halliday กล่าวว่า “การศึกษาของเราระบุว่าเป็นสิ่งสำคัญในการปกป้องจากทั้ง UVB และ UVA ดังนั้นคำแนะนำที่ดีที่สุดคือการหลีกเลี่ยงการสัมผัสกับแสงแดดมากที่สุดและถ้าไม่สามารถใช้ครีมกันแดดที่ปกป้องทั้ง UVB และ UVA “เขาพูด

DeLeo เห็นด้วยเพิ่มเติมว่า “การปกป้องตัวคุณเองจาก UVB เพียงอย่างเดียวไม่เพียงพอใช้ครีมกันแดดแบบกว้าง ๆ [ที่ป้องกันทั้ง A และ B] Sunscreens ในสหรัฐอเมริกาในวันนี้ไม่มีประสิทธิภาพเท่า A ในช่วง A”

นักวิจัยรายงานใน สมุดรายวันของสมาคมการแพทย์อเมริกันฉบับวันที่ 27 กรกฎาคมบอกว่าพวกเขาพบโรคระบาดที่เกี่ยวข้องกับยาฆ่าแมลงเฉียบพลัน 2,593 อันเกี่ยวข้องกับการเปิดรับในโรงเรียนที่เกิดขึ้นระหว่างปี 1998 และ 2002 ศูนย์สัปดาห์ของสหรัฐอเมริกา การควบคุมและป้องกันโรครายงานว่าชาวอเมริกันประมาณ 90 เปอร์เซ็นต์มียาฆ่าแมลงอยู่ในร่างกายซึ่งเป็นความเสี่ยงต่อสุขภาพที่ไม่เป็นที่รู้จัก

 

ในการศึกษาล่าสุดนี้นักเรียนและพนักงานของโรงเรียนได้รับผลกระทบและการใช้ยาฆ่าแมลงในโรงเรียนก็ไม่ได้เป็นที่ตำหนิเสมอไป ในประมาณร้อยละ 30 ของกรณีสารกำจัดศัตรูพืชที่ลอยจากพื้นที่เพาะปลูกที่อยู่ติดกันเป็นแหล่งของการสัมผัส

“เราดูข้อมูลการเฝ้าระวังจากระบบเฝ้าระวังสามระบบสำหรับคดีพิษของยาฆ่าแมลงจากการสัมผัสสารกำจัดศัตรูพืชที่โรงเรียนหรือจากการดริฟท์จากฟาร์มใกล้เคียงและพบประมาณ 2,500 ราย” ดร. เจฟฟรีย์แคลเวิร์ต เพื่อความปลอดภัยและอาชีวอนามัยในซินซินนาติ

“ โชคดีที่ส่วนใหญ่มีความรุนแรงต่ำเช่นผื่นที่ผิวหนังหรือระคายเคืองตา แต่เราไม่ต้องการเห็นความเจ็บป่วยใด ๆ ที่เกิดขึ้น” เขากล่าวเสริม นอกจากนี้ผู้เขียนตั้งข้อสังเกตว่าอุบัติการณ์ที่แท้จริงของการเจ็บป่วยที่เกี่ยวข้องกับยาฆ่าแมลงอาจสูงขึ้นเพราะอาการบางอย่างเลียนแบบความเจ็บป่วยอื่น ๆ และอาจไม่ได้รับการวินิจฉัยอย่างเหมาะสม

คาลเวิร์ทและเพื่อนร่วมงานแนะนำโรงเรียนให้ใช้เทคนิคการจัดการศัตรูพืชแบบผสมผสานและพยายามลดหรือกำจัดยาฆ่าแมลงดริฟท์จากฟาร์มใกล้เคียงเพื่อลดปริมาณการเจ็บป่วยจากสารกำจัดศัตรูพืช

ดร. ฟิลิปแลนด์ริแกนผู้อำนวยการศูนย์สุขภาพเด็กและสิ่งแวดล้อมและแผนกเวชศาสตร์ป้องกันและยาของเมาน์เทนกล่าวว่ามีผู้ป่วยเป็นพิษมากเกินไปในแต่ละปี โรงเรียนแพทย์ไซนายในนิวยอร์กซิตี้

“เด็กมีความเสี่ยงต่อการได้รับสารกำจัดศัตรูพืชมากกว่าเพราะพวกเขาหายใจเอาอากาศปอนด์ออกมาเป็นปอนด์มากกว่าผู้ใหญ่พวกเขาเล่นบนพื้นและพวกเขาอาศัยอยู่ห่างจากพื้นประมาณสองฟุตซึ่งมีสารกำจัดศัตรูพืชที่มีอิทธิพลมากกว่าห้าถึงหกฟุตเหมือนผู้ใหญ่ “Landrigan เพิ่ม

ในการรวบรวมข้อมูลสำหรับการศึกษานี้นักวิจัยใช้ระบบเฝ้าระวังสารกำจัดศัตรูพืชแห่งชาติสามระบบ: สถาบันความปลอดภัยในการทำงานและระบบแจ้งเตือนเหตุการณ์ด้านความปลอดภัยในการทำงานสำหรับความเสี่ยงในการประกอบอาชีพ (SENSOR), กรมควบคุมแมลงแห่งรัฐแคลิฟอร์เนีย ระบบ (TESS)

จากปี 1998 ถึงปี 2002 นักวิจัยพบว่ามีเด็ก 7.4 ล้านคนต่อคนและ 27.3 คนต่อล้านคนที่ทำงานเต็มเวลามีอาการป่วยที่เกี่ยวข้องกับยาฆ่าแมลง

ส่วนใหญ่ – 89 เปอร์เซ็นต์ – ของการเจ็บป่วยที่เกี่ยวข้องกับยาฆ่าแมลงเฉียบพลัน 2,593 จากการเปิดรับโรงเรียนมีความรุนแรงต่ำ

ซึ่งหมายความว่าตาม Calvert ที่ไม่จำเป็นต้องมีการแทรกแซงทางการแพทย์และความเจ็บป่วยมักจะเป็นผื่นที่ผิวหนังหรือการระคายเคืองตาแก้ไขด้วยตัวเองภายในไม่กี่ชั่วโมง

ยาฆ่าแมลงทำให้เกิดความเจ็บป่วยร้อยละ 35 ในขณะที่สารฆ่าเชื้อทำให้เกิดร้อยละ 32 แคลเวิร์ตกล่าวว่ามียาฆ่าเชื้อรวมอยู่ด้วยหากมีคุณสมบัติของยาต้านจุลชีพ ร้อยละสิบสามของการเจ็บป่วยมีความสัมพันธ์กับยาไล่และ 11 เปอร์เซ็นต์ที่มีสารกำจัดวัชพืช ส่วนที่เหลืออีกร้อยละ 9 มาจากสาเหตุอื่น ๆ เช่นหนูหรือสารฆ่าเชื้อรา

ร้อยละหกสิบเก้าของความเจ็บป่วยเป็นผลมาจากการใช้สารกำจัดศัตรูพืชในโรงเรียนในขณะที่ร้อยละ 31 เกิดจากการลอยจากพื้นที่การเกษตรใกล้เคียง

ผู้เขียนแนะนำให้โรงเรียนนำเทคนิคการจัดการศัตรูพืชแบบผสมผสานมาใช้และสร้างเขตกันชนระหว่างโรงเรียนและฟาร์มรวมถึงมาตรการอื่น ๆ เพื่อป้องกันการดริฟท์

“ ศัตรูพืชสามารถควบคุมได้อย่างมีประสิทธิภาพและประหยัดโดยใช้การจัดการศัตรูพืชแบบผสมผสาน” Landrigan กล่าว

“โรงเรียนจำเป็นต้องดำเนินการตามหลักฐานที่ว่าสารเคมีที่เป็นพิษเป็นทางเลือกสุดท้ายแทนที่จะเป็นทางเลือกแรก

Calvert กล่าวว่าการจัดการศัตรูพืชแบบผสมผสานหมายความว่าแทนที่จะฉีดพ่นศัตรูพืชเป็นประจำโรงเรียนควรพยายามป้องกันปัญหาศัตรูพืชเป็นครั้งแรก

นั่นหมายถึงการทำให้ครัวสะอาดและอาหารในภาชนะที่แน่นหนาและปิดผนึกรอยแตกและรอยแยกที่ศัตรูพืชสามารถเข้าไปในอาคารได้

“ หลังจากที่คุณใช้มาตรการเหล่านี้แล้วคุณจะต้องจัดการกับศัตรูพืชโดยเฉพาะ แต่ใช้ยาฆ่าแมลงที่มีความเป็นพิษต่ำที่สุดเท่านั้น

เพื่อลดปัญหาการล่องลอยจำเป็นต้องมีความร่วมมือและควรมีการฉีดพ่นสารกำจัดศัตรูพืชในฟาร์มใกล้เคียงเมื่อเด็กและพนักงานไม่ได้อยู่ที่โรงเรียน

อีกครั้งสารกำจัดศัตรูพืชควรใช้โดยบุคลากรที่ผ่านการฝึกอบรมมาอย่างดีเท่านั้น Calvert กล่าว โซนบัฟเฟอร์ระหว่างโรงเรียนและฟาร์มก็จะช่วยได้เช่นกัน

ตอนเหล่านี้กำลังเกิดขึ้นบ่อยเกินไปและนั่นก็ไม่เป็นที่ยอมรับตอนเหล่านี้สามารถป้องกันได้และผู้ปกครองผู้สอนคณะกรรมการโรงเรียนและเจ้าหน้าที่ชุมชนต้องดำเนินการอย่างก้าวร้าวเพื่อลดการสัมผัสกับสารกำจัดศัตรูพืช “Landrigan กล่าว