ยาเหล่านี้หยุดการเจริญเติบโตของมะเร็งบางชนิดโดยการกำหนดเป้าหมายโมเลกุลส่งสัญญาณที่สำคัญต่อการอยู่รอดของเซลล์มะเร็งเหล่านั้น พวกเขามีประสิทธิภาพในประมาณ 10 เปอร์เซ็นต์ของผู้ป่วยโรคมะเร็งปอดที่ไม่ใช่เซลล์ขนาดเล็ก (NSCLC) ในมะเร็งชนิดนี้ – ซึ่งมักเกิดขึ้นในผู้ป่วยที่ไม่มีประวัติการสูบบุหรี่ – เซลล์มะเร็งมีการกลายพันธุ์ในยีนที่เข้ารหัสตัวรับปัจจัยการเจริญเติบโตของผิวหนัง ( EGFR )

“ แม้ว่าการรักษาด้วยการตั้งเป้าหมายเหล่านี้จะมีประสิทธิภาพในขั้นต้นของผู้ป่วยกลุ่มนี้ แต่ในที่สุดยาก็หยุดทำงานและเนื้องอกก็จะโตขึ้นอีกครั้งเราเรียกสิ่งนี้ว่าการดื้อยาที่ได้มาหรือการต่อต้านแบบทุติยภูมิ ทั้งหมด “ดร. วินเซนต์มิลเลอร์ผู้เชี่ยวชาญด้านเนื้องอกทรวงอกที่นิวยอร์ก

ศูนย์มะเร็ง Memorial Sloan-Kettering (MSKCC) และหนึ่งในผู้เขียนหลักสองคนกล่าวในแถลงการณ์ที่เตรียมไว้

นักวิจัยได้ติดตามผู้ป่วย NSCLC หกคนที่ได้รับการรักษาด้วย Tarceva หรือ Iressa ทั้งสองและต่อมาก็พัฒนาเป็นดื้อต่อทุติยภูมิ พวกเขาวิเคราะห์ตัวอย่างเนื้องอกที่นำมาจากผู้ป่วยในจุดต่าง ๆ ก่อนและระหว่างการรักษา

ในสามของหกผู้ป่วยเนื้องอกยังคงเติบโตแม้จะมีการรักษาอย่างต่อเนื่อง พบว่าเนื้องอกเหล่านี้มีการกลายพันธุ์ครั้งที่สองในยีน EGFR การวิจัยเพิ่มเติมพบว่าการกลายพันธุ์ครั้งที่สองนี้ทำให้เกิดการดื้อยาต่อยีนกลายพันธุ์ EGFR ซึ่งอาจมีความไวต่อ Tarceva และ Iressa

การศึกษาดังกล่าวปรากฏใน PLoS Medicine ฉบับวันที่ 22 กุมภาพันธ์

ในคำสั่งที่เตรียมไว้ดร. Harold Varmus ประธาน MSKCC ผู้เขียนอาวุโสกล่าวว่าการกลายพันธุ์ครั้งที่สองนี้คล้ายกับการแปรปรวนของยีนที่นักวิจัยเคยพบมาก่อน ความรู้นี้อาจให้ความหวังแก่ผู้ป่วยโรคมะเร็งที่มีความต้านทานต่อ Tarceva หรือ Iressa เพิ่มขึ้น

การกลายพันธุ์คือ “คล้ายกับการกลายพันธุ์ที่ทำให้เนื้องอกชนิดอื่นดื้อต่อการรักษาด้วยยาอีกกลุ่มเป้าหมาย Imatinib mesylate (Gleevec)” เขากล่าว Gleevec เป็นยาที่พิสูจน์แล้วว่ามีประสิทธิภาพมากในการต่อสู้กับมะเร็งเม็ดเลือดขาวและมะเร็งชนิดอื่นที่เกิดจากการกลายพันธุ์ในการส่งสัญญาณของเอนไซม์เช่น EGFR

 

“ ความต้านทานที่ได้มาเพื่อ Gleevec เป็นปัญหาที่รู้จักกันดีและการเข้าใจสาเหตุของโมเลกุลได้นำไปสู่การออกแบบยาอื่น ๆ ที่เอาชนะความต้านทานนั้นได้” Varmus กล่าว